Urolithin A (UA)pêkhateyek e ku ji hêla metabolîzma flora rûvî ve di xwarinên bi ellagîtannînên dewlemend (wek erzan, mêw û hwd.) de tê hilberandin. Ew tê hesibandin ku xwedan antî-înflamatuar, dij-pîrbûn, antîoksîdan, induksiyona mitofagiyê, hwd., û dikare astengiya xwîn-mêjî derbas bike. Gelek lêkolînan piştrast kir ku urolithin A dikare pîrbûnê dereng bike, û lêkolînên klînîkî jî encamên baş nîşan dane.
Urolithin A çi ye?
Urolithin A (Uro-A) metabolîtek flora rovî ya cureya ellagitannin (ET) ye. Ew bi fermî di sala 2005-an de hat keşfkirin û navê wê hat kirin. Formula wê ya molekulî C13H8O4 e, û girseya wê ya molekulî 228,2 e. Wekî pêşengê metabolê yê Uro-A, çavkaniyên xwarinê yên sereke yên ET erzan, strawberries, raspberries, gûz û şeraba sor in. UA hilberek ET-ê ye ku ji hêla mîkroorganîzmayên rûvî ve têne metabol kirin. UA di pêşîgirtin û dermankirina gelek nexweşiyan de perspektîfên serîlêdanê yên berfireh hene. Di heman demê de, UA gelek çavkaniyên xwarinê hene.
Lêkolîn li ser bandorên antîoksîdan ên urolithins hatine kirin. Urolithin-A di rewşa xwezayî de tune, lê ji hêla rêzek veguherînên ET ve ji hêla flora rûvî ve tê hilberandin. UA hilberek ET-ê ye ku ji hêla mîkroorganîzmayên rûvî ve têne metabol kirin. Xwarinên ku bi ET-ê dewlemend in di laşê mirovan de ji zikê û rûviya piçûk derbas dibin, û di dawiyê de bi giranî di nav kolonê de di nav Uro-A de têne metabolîze kirin. Rêjeyek piçûk a Uro-A jî dikare di binê rûviya piçûk de were tesbît kirin.
Wekî pêkhateyên polîfenolîk ên xwezayî, ET ji ber çalakiyên xwe yên biyolojîkî yên wekî antîoksîdan, antî-înflamatuar, antî-alerjîk û antî-viral pir bal kişandiye. Digel ku ji xwarinên wekî erzan, tîrêj, gûz, raspberî û behîv têne peyda kirin, ET di gûz, pelên hêrê, myrobalan, Dimininus, geranium, betel, pelên behrê, Phyllanthus, Uncaria, Chinese, Sangui de jî hene. dermanên wekî Phyllanthus emblica û Agrimony.
Koma hîdroksîl a di avahiya molekulê ya ET-an de bi nisbeten polar e, ku ji hêla dîwarê rûvî ve ne guncan e, û biyolojiya wê pir kêm e. Gelek lêkolînan dît ku piştî ku ETs ji hêla laşê mirov ve têne avêtin, ew ji hêla flora rovî ya li kolonê ve têne metabolîzekirin û berî ku werin vegirtin vediguhezin urolithin. ET di rîka jorîn a gastrointestinal de di nav asîdê ellagic (EA) de hîdrolîz dibin, û EA di rûvîyan re derbas dibe. Flora bakterî bêtir pêvajo dike û zengilek laktonê winda dike û reaksiyonên dehîdroksîlasyonê yên domdar derbas dibe da ku urolithin çêbike. Rapor hene ku urolithin dibe ku bingeha madî ya ji bo bandorên biyolojîkî yên ETs di laş de be.
Biyoberdestbûna urolithin bi çi ve girêdayî ye?
Bi dîtina vê yekê, ger hûn jîr bin, dibe ku hûn jixwe zanibin ku biyolojiya UA bi çi ve girêdayî ye.
Tiştê herî girîng pêkhatina mîkrobiomê ye, ji ber ku ne hemî cûreyên mîkrobial dikarin hilberînin. Madeya xam a UA ellagîtannîn e ku ji xwarinê tê wergirtin. Ev pêşek bi hêsanî peyda dibe û di xwezayê de hema hema li her derê ye.
Ellagitannins di rûvî de hîdrolîz dibin da ku asîda ellagîk serbest berdin, ku ji hêla flora rûvî ve bêtir di nav urolithin A de tê hilanîn.
Li gorî lêkolînek di kovara Cell de, tenê 40% ji mirovan dikarin bi xwezayî urolithin A ji pêşgira wê veguherînin urolithin A-ya ku bikar bînin.
Fonksiyonên urolithin A çi ne?
Dij-pîrbûnê
Teoriya radîkalê ya azad a pîrbûnê bawer dike ku celebên oksîjenê yên reaktîf ên ku di metabolîzma mîtokondrî de têne hilberandin dibe sedema stresa oksîdative di laş de û dibe sedema pîrbûnê, û mîtofajî di parastina tenduristî û yekrêziya mitochondrial de rolek girîng dilîze. Hat ragihandin ku UA dikare mitofagiyê birêkûpêk bike û bi vî rengî potansiyela derengxistina pîrbûnê nîşan bide. Ryu et al. dît ku UA di Caenorhabditis elegans de xerabûna mîtokondrîal kêm kir û temenê xwe dirêj kir bi anîna mitofagiyê; di rozanan de, UA dikare kêmbûna fonksiyona masûlkeya bi temen vegere, ev destnîşan dike ku UA bi zêdekirina girseya masûlkeyê û dirêjkirina jiyana laş fonksiyona mîtokondrîal çêtir dike. Liu et al. UA bikar anîn da ku di pîrbûna fîbroblastên çerm de mudaxele bike. Encaman destnîşan kir ku UA bi girîngî îfadeya kolagenê I-yê zêde kir û vegotina matrix metalloproteinase-1 (MMP-1) kêm kir. Di heman demê de ew faktora 2-ê ya têkildar bi Faktora E2-a nukleerî (faktora nukleerî ya erythroid 2-girêdayî 2, Nrf2)-bersiva antîoksîdan a navbeynkar çalak kir ROS-ya hundurîn hucreyî kêm dike, bi vî rengî potansiyela dijî-pîrbûnê ya xurt nîşan dide.
Bandora antioxidant
Heya nuha, gelek lêkolîn li ser bandora antioxidant a urolithin hatine kirin. Di nav hemî metabolîtên urolithin de, Uro-A xwedan çalakiya antîoksîdan a herî bihêz e, ku duyemîn oligomerên proanthocyanidin, katekîn, epicatechin û 3,4-dihydroxyphenylacetic acid e. Testa kapasîteya vegirtina radîkal a oksîjenê (ORAC) ya plazmaya dilxwazên saxlem dît ku kapasîteya antîoksîdan piştî 0,5 demjimêran ji vexwarina ava hinarê %32 zêde bû, lê asta celebên oksîjenê yên reaktîf bi girîngî neguherî, dema ku di Neuro-In de. ceribandinên vitro yên li ser hucreyên 2a dît ku Uro-A dikare asta celebên oksîjena reaktîf di hucreyan de kêm bike. Van encaman destnîşan dikin ku Uro-A xwedan bandorên antîoksîdan ên bihêz e.
03. Urolithin A û nexweşiyên dil û vaskuler
Rêjeya nexweşiya dil û damaran (CVD) sal bi sal zêde dibe û rêjeya mirinê jî her ku diçe zêde dibe. Ew ne tenê barê civakî û aborî zêde dike, di heman demê de bandorek cidî li ser kalîteya jiyana mirovan jî dike. CVD nexweşiyek pir-faktorî ye. Iltîhab dikare rîska CVD zêde bike. Stresa oksîdatîf bi pathogenesis CVD ve girêdayî ye. Rapor hene ku metabolîtên ku ji mîkroorganîzmayên rovî têne wergirtin bi xetereya CVD re têkildar in.
Hat ragihandin ku UA xwedan bandorên dijî-înflamatuar û antîoksîdan ên hêzdar e, û lêkolînên têkildar piştrast kirine ku UA dikare di CVD de rolek bikêr bilîze. Savi et al. modelek mişka diyabetîk bikar anî da ku lêkolînên in vivo li ser kardiomyopatiya diyabetîk bike û dît ku UA dikare bersiva înflamatuar a destpêkê ya tevna myokardial ji hîperglycemiyê re kêm bike, mîkro hawîrdora myokardial baştir bike, û vegerandina girêbesta cardiomyocyte û dînamîkên kalsiyûmê pêşve bixe, û destnîşan dike ku UA dikare Ew bike. dikare wekî dermanek alîkar were bikar anîn da ku kardiomyopatiya diyabetîk kontrol bike û pêşî li tevliheviyên wê bigire.
UA dikare fonksiyona mîtokondrîal û fonksiyona masûlkeyê bi derxistina mîtofagiyê baştir bike. Mîtokondrîya dil organelên sereke ne ku berpirsiyarê hilberîna ATP-ya dewlemend a enerjiyê ne. Kêmasiya mîtokondrial sedema bingehîn a têkçûna dil e. Nexweşiya mîtokondrial niha wekî armancek dermankirinê ya potansiyel tê hesibandin. Ji ber vê yekê, UA jî ji bo dermankirina CVD bûye dermanek berendamek nû.
Urolithin A û nexweşiyên neurolojîk
Neuroinflammasyon di rûdan û pêşkeftina nexweşiya neurodegenerative (ND) de pêvajoyek girîng e. Apoptoza ku ji stresê oksîdative û berhevbûna proteîn a ne normal pêk tê, pir caran neuroînflamasiyonê çêdike, û cytokinesên pro-înflamatuar ên ku ji hêla neuroinflammasyonê ve têne berdan wê hingê bandorê li neurodejenerasyonê dikin.
Lêkolînan dît ku UA navbeynkariya çalakiya dijî-înflamatuar dike bi anîna otofajiyê û aktîvkirina mekanîzmaya deacetilasyonê regulatorê sînyala bêdeng 1 (SIRT-1), astengkirina neuroinflammasyon û neurotoksîkî, û pêşîlêgirtina neurodejenerasyonê, pêşniyar dike ku UA kargêrek Neuroprotektîf a bi bandor e. Di heman demê de, hin lêkolînan dît ku UA dikare bandorên neuroprotektîf bike bi rasterast girtina radîkalên azad û astengkirina oxidases.
Lêkolînan destnîşan kir ku ava hinarê bi zêdekirina çalakiya aldehîdê dehîdrojenaza mitokondrîal, asta proteîna antî-apoptotîk Bcl-xL diparêze, berhevbûna α-synuclein û zirara oksîdative kêm dike, û bandorê li çalakiya neuronal û aramiyê dike, rolek neuroprotektîf dilîze. Pêkhateyên urolithin metabolîtan in û pêkhateyên bandorê yên ellagitannins di laş de ne û xwedan çalakiyên biyolojîkî yên wekî antî-iltîhab, stresa antî-oksîdative, û antî-apoptosis in. Urolithin dikare bi riya astengiya xwînê-mêjî çalakiya neuroprotektîf bike û molekulek piçûk a potansiyel e ku ji bo mudaxelekirina nexweşiyên neurodegenerative.
Urolithin A û nexweşiyên dejenerasyonê yên movik û spî
Nexweşiyên dejenerative ji hêla gelek faktorên wekî pîrbûn, çewisandin û trawma ve têne çêkirin. Nexweşiyên dejenerasyonê yên herî gelemperî osteoarthritis (OA) û nexweşiya dejenerasyonê ya spinal dejenerasyona dîska intervertebral (IDD) ne. Bûyer dikare bibe sedema êş û çalakiya tixûbdar, ku bibe sedema windakirina kedê û tenduristiya giştî bi giranî bixe xetereyê. Mekanîzmaya UA di dermankirina nexweşiya dejenerasyona spinal IDD de dibe ku bi derengkirina apoptoza hucreya nucleus pulposus (NP) ve têkildar be. NP hêmanek girîng a dîska intervertebral e. Ew fonksiyona biyolojîkî ya dîska intervertebral bi belavkirina zextê û domandina homeostaza matrixê diparêze. Lêkolînan dît ku UA bi çalakkirina riya nîşana AMPK-ê mitofagiyê çêdike, bi vî rengî tert-butyl hydroperoxide (t-BHP)-apoptoza hucreyên NP yên hucreya osteosarcoma mirovan asteng dike û dejenerasyona dîska intervertebral kêm dike.
Urolithin A û nexweşiyên metabolîk
Bûbûna nexweşiyên metabolîk ên wekî qelewbûn û şekir sal bi sal zêde dibe, û bandorên kêrhatî yên polyfenolên xwarinê li ser tenduristiya mirovan ji hêla gelek aliyan ve hatî piştrast kirin û di pêşîgirtin û dermankirina nexweşiyên metabolîk de potansiyela xwe nîşan daye. Polyphenolên pîvaz û metabolîta wê ya zikê UA dikarin nîşaneyên klînîkî yên têkildarî nexweşiyên metabolîk, wek lipase, α-glucosidase (α-glucosidase) û dipeptidyl peptidase-4 (dipeptidyl peptidase-4) ku di metabolîzma glukoz û asîda rûnê de têkildar in, baştir bikin. 4), û her weha genên têkildar ên wekî adiponectin, PPARγ, GLUT4 û FABP4 ku bandorê li cûdabûna adipocyte û kombûna trîglîserîd (TG) dikin.
Wekî din, hin lêkolînan jî dît ku UA xwedan potansiyela kêmkirina nîşanên qelewbûnê ye. UA hilberek metabolîzma rovî ya polyfenolan e. Van metabolîtan xwedan şiyana kêmkirina kombûna TG di hucreyên kezebê û adipocytes de ne. Abdulrasheed et al. Xwarinek bi rûn zêde ji mişkên Wistar re tê xwarin da ku qelewbûnê çêbike. Dermankirina UA ne tenê derxistina rûnê di feqîran de zêde kir, lê di heman demê de bi rêkûpêkkirina genên têkildarî lipogenesis û oksîdasyona asîda rûnê girseya tevna rûnê ya visceral û giraniya laş jî kêm kir. Kombûna rûnê kezebê û stresa wê ya oksîdative kêm dike. Di heman demê de, UA dikare bi zêdekirina thermogenesis tevna qehweyî ya qehweyî û çewisandina qehweyîbûna rûnê spî ve xerckirina enerjiyê zêde bike. Mekanîzma zêdekirina asta triiodothyronine (T3) di rûnên qehweyî û depoyên rûnê inguinal de ye. Hilberîna germê zêde dike û bi vî rengî dijberiya qelewiyê dike.
Wekî din, UA di heman demê de bandora astengkirina hilberîna melanîn jî heye. Lêkolînan dît ku UA dikare bi girîngî hilberîna melanîn di hucreyên melanoma B16 de qels bike. Mekanîzmaya bingehîn ev e ku UA bandorê li aktîvkirina katalîtîk a tyrosinase dike bi navgîniya pêşbazî ya tîrosînase ya hucreyê, bi vî rengî pigmentasyonê kêm dike. Ji ber vê yekê, UA xwedan potansiyel û bandor e ku deqan spî bike û sivik bike. Û lêkolîn nîşan dide ku urolithin A bandorek berevajîkirina pîrbûna pergala berevaniyê ye. Lêkolîna herî dawî diyar kir ku dema ku urolithin A wekî pêvekek parêzê tê zêdekirin, ew ne tenê zindîtiya qada lîmfatîk a pergala berevaniya mişkê çalak dike, lê di heman demê de çalakiya hucreyên stem ên hematopoietic jî zêde dike. Performansa giştî potansiyela urolithin A nîşan dide ku li dijî kêmbûna pergala berevaniyê ya bi temen re şer bike.
Bi kurtasî, UA, wekî metabolîtek rûvî ya ET-ên fîtokîmyayî yên xwezayî, di salên dawî de gelek bal kişandiye. Digel ku lêkolîna li ser bandorên dermankolojîk û mekanîzmayên UA her ku diçe berfireh û kûrtir dibe, UA ne tenê di penceşêrê û CVD (nexweşiyên dil û damar) de bandorker e. Ew li ser gelek nexweşiyên klînîkî yên wekî ND (nexweşiyên neurodegenerative) û nexweşiyên metabolîk bandorek pêşîlêgirtin û dermankirinê ya baş heye. Di heman demê de ew di warên bedewî û lênihêrîna tenduristî de wekî derengkirina pîrbûna çerm, kêmkirina giraniya laş û astengkirina hilberîna melanîn jî potansiyela serîlêdanê ya mezin nîşan dide.
Suzhou Myland Pharm & Nutrition Inc. hilberînerek qeydkirî ya FDA-yê ye ku Urolithin A toz-kalîteyê û paqijiya bilind peyda dike.
Li Suzhou Myland Pharm em soz didin ku hilberên herî kalîteyê bi bihayên çêtirîn peyda bikin. Toza meya Urolithin A bi hişkî ji bo paqijî û hêza xwe tê ceribandin, û pê ewle dike ku hûn pêvekek kalîteya bilind a ku hûn pê bawer in bistînin. Ma hûn dixwazin piştgirî bidin tenduristiya hucreyê, pergala xweya berevaniyê zêde bikin an tenduristiya giştî zêde bikin, toza meya Urolithin A bijareya bêkêmasî ye.
Bi ezmûna 30 salan û ji hêla teknolojiya bilind û stratejiyên R&D-ya pir xweşbîn ve hatî rêve kirin, Suzhou Myland Pharm rêzek hilberên pêşbaziyê pêşxistiye û bûye pargîdaniyek zanistiya jiyanê ya nûjen, senteza xwerû û pargîdaniyek karûbarên çêkirinê.
Wekî din, Suzhou Myland Pharm di heman demê de hilberînerek qeydkirî ya FDA ye. Çavkaniyên R&D, sazûmanên hilberînê, û amûrên analîtîk ên pargîdanî nûjen û pirfonksîyonel in, û dikarin kîmyewî ji milligram heya ton bi pîvan hilberînin, û bi standardên ISO 9001 û taybetmendiyên hilberînê yên GMP re tevbigerin.
Daxuyanî: Ev gotar tenê ji bo agahdariya gelemperî ye û divê wekî şîretek bijîjkî neyê şîrove kirin. Hin agahdariya posta blogê ji Înternetê tê û ne profesyonel in. Ev malper tenê ji cûrbecûr, formatkirin û sererastkirina gotaran berpirsiyar e. Armanca gihandina bêtir agahdarî nayê wê wateyê ku hûn bi dîtinên wê razî ne an jî rastiya naveroka wê piştrast dikin. Berî ku hûn lêzêdekirinan bikar bînin an jî di pergala lênihêrîna tenduristiya xwe de guhartinan bikin, her gav bi pisporek lênihêrîna tenduristiyê şêwir bikin.
Dema şandinê: Sep-26-2024